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Hipoadrenalismo – Enfermedad de Addison
En la enfermedad de Addison, no hay producción de hormonas adrenocorticales, lo que causa atrofia primaria de la corteza suprarrenal. Esta atrofia puede ser causada por la destrucción tuberculosa de las glándulas suprarrenales o por la invasión del córtex por parte del cáncer.
La ausencia de aldosterona, principal mineralocorticoide, en este caso reduce la reabsorción tubular renal de sodio, permitiendo la eliminación de iones sodio, iones cloruro y agua en la orina en grandes cantidades, provocando una gran reducción del líquido extracelular y un aumento de los rojos. células sanguíneas. El gasto cardíaco disminuye y el paciente muere en dos semanas si no se trata.
La pérdida de cortisol, el principal glucocorticoide de los pacientes con enfermedad de Addison, reduce la movilización de proteínas y lípidos, deprimiendo otras funciones del metabolismo. Estos pacientes tampoco pueden normalizar sus niveles de glucosa entre comidas, ya que la falta de cortisol impide la glucogénesis.
La pequeña cantidad de cortisol también puede interrumpir la secreción de ACTH por parte del hipotálamo y la pituitaria, por lo que la gran cantidad de ACTH y, simultáneamente, de MSH provoca un efecto de piguimentación, estimulando la formación de melanina.
Esta enfermedad se puede controlar si se administra diariamente una pequeña cantidad de mineralocorticoides y glucocorticoides.
Hiperadrenalismo – Síndrome de Cusling
Este síndrome es causado por la cantidad de cortisol secreción de andrógenos inadecuada y excesiva. El hipercortisolismo puede ocurrir cuando hay una secreción alta de ACTH por mal funcionamiento de la hipófisis o del hipotálamo.
El síndrome de Cusling también puede ocurrir cuando se administran glucocorticoides durante períodos prolongados.
Los pacientes con esta enfermedad tienen un aumento en la concentración de glucosa en sangre, lo que resulta en un aumento de la glucomogénesis y un uso reducido de glucosa por los tejidos.
El síndrome provoca una gran reducción de las proteínas tisulares, a excepción del hígado. El bloqueo de la síntesis de proteínas en los tejidos linfoides conduce a la supresión del sistema inmunológico, provocando la muerte por infección; la falta de proteínas en los huesos también puede provocar osteoporosis.
El síndrome de Cusling puede tratarse con la administración de medicamentos o cirugía, según el caso.
Puede ser causado por un pequeño tumor en las células de la zona glomerulosa que secretarán grandes cantidades de aldosterona, o la corteza suprarrenal hiperplásica secreta aldosterona en lugar de cortisol.
El exceso de aldosterona reduce el líquido extracelular y la sangre, además de aumentar la concentración de sodio. La concentración baja de potasio extracelular puede causar parálisis muscular. El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica del tumor.
Síndrome adrenogenital
El tumor de la corteza suprarrenal secreta una gran cantidad de andrógenos. En las mujeres, el síndrome se puede caracterizar por la aparición de características masculinas, incluido el crecimiento de una barba, la distribución del vello corporal, el desarrollo del clítoris, que se asemeja a un pene.
En varones prepúberes se caracteriza por la aparición de un hombre adulto, mientras que en la edad adulta el síndrome es más difícil de identificar. En este caso, el diagnóstico se realiza mediante una prueba llamada 17-cetoesteroides, donde su resultado puede ser de 10 a 15 veces más alto de lo normal.
FUENTES:
Levada, Miriam MO, Fieri, Walcir J. y Pivesso, Mara Sandra G .. Apuntes Teóricos sobre Citología, Histología y Embriología, São Paulo: Catálise Editora, 1996.
Guyton, Arthur C. y Hall, John E .. Tratado de fisiología médica, Río de Janeiro: Elsevier, 2006.
