A bronconeumonía fibrinosa, el exudado se compone básicamente de fibrina y, en los animales, son causados por Pasteurella haemolytica, responsable de la pasteurelosis neumónica; Para el micoplasma mycoides, responsable de la pleuroneumonía contagiosa en el ganado. También puede ocurrir por la aspiración de sustancias irritantes, como en el caso de medicamentos, alimentos y el propio contenido gástrico. Este tipo de bronconeumonía es más grave que supurativa y, en la mayoría de los casos, la afectación de solo el 30% o menos del pulmón es suficiente para desencadenar manifestaciones clínicas graves o incluso la muerte del animal por toxemia.
Macroscópicamente, la bronconeumonía fibrinosa presenta un cuadro morfológico similar al de las supurativas. Casi siempre también se distribuye craneoventralmente, pero no se restringe a los límites individuales de un lóbulo. El proceso inflamatorio involucra varios lóbulos y se disemina rápidamente a través del tejido pulmonar hasta que la mayoría o todos los lóbulos se ven afectados, lo que hace que se convierta en una neumonía de distribución lobular. En los casos agudos de bronconeumonía fibrinosa, el pulmón o lóbulo afectado se enrojece intensamente debido a la hiperemia pasiva y áreas de hemorragia que luego, debido a la exudación de fibrina, se vuelven rojo pálido. A veces, la fibrina se deposita en la superficie pleural, en forma de placas delgadas, que caracterizan un cuadro de pleuroneumonía fibrinosa. Los vasos linfáticos se dilatan por la presencia de líquido que también acumula septos interalveolares, dilatándolos. Esto le da a la superficie cortada del pulmón un aspecto jaspeado, debido a la intercalación de diferentes tonos de color. También se pueden observar áreas focales de tejido pulmonar pálido y opaco, y en los casos en que los animales sobreviven a la fase aguda, son comunes los “secuestros”, que consisten en fragmentos de pulmón necrótico encapsulados por tejido conectivo fibroso. También hay acumulación de una cantidad variable de líquido amarillento en la cavidad torácica.
Microscópicamente, la bronconeumonía fibrinosa aguda se caracteriza inicialmente por una gran cantidad de proteínas plasmáticas dentro de los bronquiolos y alvéolos, reemplazando el aire en estas estructuras. La extravasación de esta proteína se debe a lesiones vasculares, alterando la integridad de la barrera aire-hemática. Con la evolución del proceso, el exudado líquido es reemplazado gradualmente por otro de tipo fibrinocelular, formado por fibrina, neutrófilos, macrófagos y restos de células necróticas. La presencia de grandes cantidades de neutrófilos en la bronconeumonía fibrinosa, como en cualquier proceso inflamatorio fibrinoso, se debe a la intensa quimiotaxis que ejerce la fibrina sobre estas células, atrayéndolas hacia el lugar de la inflamación. La bronconeumonía fibrinosa también se acompaña de edema de los tabiques interlobulillares y dilatación y trombosis marcadas de los vasos linfáticos, además de necrosis por coagulación de áreas focales del parénquima pulmonar. Cuando el animal sobrevive a la fase aguda de la bronconeumonía fibrinosa, las áreas pulmonares afectadas son «secuestradas» en masas de tejido pulmonar necrótico y encapsuladas por tejido conectivo fibroso.
Fuentes:
FUENTE: CARLTON, WW, MCGAVIN, MD Thomson’s Special Veterinary Pathology, 2 ed Artmed, Porto Alegre, 672 p, 1998.
JUBB, KF, KENNEDY, PC, PALMER, N. Patología de los animales domésticos. Sauders Elsevier, Nueva York. V.2, 2007.
