Colibacilosis en terneros y bovinos – Medicina veterinaria

El término «colibacilosis”Denomina infecciones que son causadas por la bacteria Escherichia coli, que afecta a varias especies de animales, principalmente pantorrillas y lechones. Esta es una de las principales causas de diarrea neonatal en terneros, y existen algunos microorganismos que actúan junto con la E. coli causar este síntoma, que son rotavirus, coronavirus y Cryptosporidium sp.

Escherichia coli.

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Escherichia coli.

El agente de la colibacilosis es una bacteria gramnegativa, perteneciente al Reino Monera, filo Proteobacteria, orden Enterobacterias, familia Enterobacterias y genero Escherichia. Es un microorganismo anaeróbico facultativo, crece fácilmente en la mayoría de los medios de cultivo y se encuentra comúnmente en el tracto intestinal. Tiene 2 µm de largo y aproximadamente 1 µm de diámetro, protege la pared celular y la membrana celular, ADN bicatenario como material nuclear y plásmidos. Alrededor de la pared celular se encuentran unas estructuras llamadas fimbrias que permiten la fijación de la bacteria en el tracto intestinal, impidiendo su liberación junto con la diarrea.

Esta bacteria se clasifica en 150 a 200 serotipos y serogrupos según los antígenos somáticos (O), capsulares (K) y flagelares (H). Solo unos pocos serogrupos son patógenos y se clasifican en función de la producción de factores de virulencia. Tres grupos de E. coli han sido identificados como causantes diarrea en terneros:

  • E. coli enterotoxigénico (ETEC): es el enteropatógeno más común y elabora toxinas termoestables (ST) y termolábiles (LT) en el intestino delgado de los animales recién nacidos.
  • E. coli entoropatógeno (EPEC): coloniza la mucosa del intestino delgado, provocando diarreas, pero no produce enterotoxinas. A menudo causan daño a las microvellosidades intestinales conocidas como «fijadoras y destructivas» (ECFD).
  • E. coli enterohemorrágico (EHEC): se adhiere al colon y al intestino delgado distal. También se encuentra dentro de la clase ECFD, lo que provoca colitis hemorrágica. También produce verotixinas, siendo conocida como E. coli verocitotóxica (ECVT) y también como E. coli necrotoxigénica (FCN1 / FCN2), ya que produce factores necrotizantes citotóxicos.

LA E. coli, tanto solo como en asociación con otros patógenos, es responsable de grandes pérdidas en el ganado de carne. A pesar de estar ampliamente estudiado, no se han establecido métodos para contener su avance y diseminación a través de animales de producción. Hay dos tipos diferentes de enfermedades: una es la colibacilosis entérica, caracterizado por diversas formas de diarrea, deshidratación, acidosis y muerte en pocos días si no se trata. ya el colibacilosis séptica (o Colisepticemia) se caracteriza por una enfermedad grave y la muerte es rápida debido al inicio del shock. Existen algunos factores de riesgo:

  • Edad del animal: esta enfermedad suele aparecer entre 12 y 18 horas después del nacimiento y en animales de menos de tres días. Esta infección se atribuye a un escaso desarrollo de la inmunidad intestinal, ya que las células epiteliales vellosas no están maduras.
  • Inmunidad: los terneros necesitan calostro, ya que contiene inmunoglobulinas de calostro que fortalecerán el sistema inmunológico del animal. La absorción de este calostro ocurre con mayor intensidad dentro de las primeras seis a 12 horas después del nacimiento, disminuyendo considerablemente de 12 a 24 horas después. Por lo tanto, es importante amamantar al ternero en las primeras horas después del nacimiento para adquirir inmunidad pasiva.
  • Entorno nutricional: es probable que deficiencias nutricionales generales o específicas predispongan a la colibacilosis.
  • Entorno físico: cuando los animales se encuentran bajo una situación estresante como lluvia, clima frío y ventoso o clima cálido y seco, basura húmeda y hacinamiento, es más probable que desarrollen diarrea.

Existe una toxina producida por la cepa O157H: 7 de E. coli que coloniza el tracto gastrointestinal del ganado y puede transmitirse a los humanos a través del consumo de carne poco cocida contaminada, y las principales consecuencias de esta infección en humanos son la colitis hemorrágica. fiebre y síndrome urémico hemolítico (SUH).

La diarrea se puede definir como un aumento en la pérdida de agua en las heces, debido a un aumento en el contenido de líquido fecal o un aumento en el volumen de las heces excretadas, o incluso una combinación de ambos. Este desequilibrio entre la absorción y secreción de agua y electrolitos es causado por ETEC que se posiciona en la mucosa, liberando enterotoxinas, y estas conducen a una disminución de la absorción de iones sodio por las vellosidades celulares y, en consecuencia, una disminución de la absorción de agua.

Los signos clínicos de la enfermedad dependerán de factores como la virulencia de la cepa, la edad del animal y su inmunidad. Inicialmente se observa una diarrea pastosa, profusa, amarillenta o blanquecina, que puede progresar a diarrea acuosa intensa, seguida de deshidratación, acidosis metabólica y muerte. En algunos casos, la enfermedad puede progresar rápidamente y provocar la muerte antes de la aparición de la diarrea.

El diagnóstico presuntivo de infección entérica por E. coli se basa en la historia clínica y los signos, la determinación del pH fecal y la confirmación mediante cultivo de heces. El diagnóstico es más preciso si E. coli pertenece a un serogrupo patógeno y es positivo para factores de virulencia apropiados para genes probables, PCR, prueba de algutinación, ELISA, inmunofluorescencia para antígenos fimbriales, prueba de rata y cultivo de tejidos. El diagnóstico puede considerarse concluyente solo cuando se observan simultáneamente evidencia histológica de colonización de la mucosa intestinal por bacilos y E. coli K99 positivo.

Cuando la deshidratación y la acidosis son intensas, las soluciones que contienen ión bicarbonato están indicadas para la hidratación del animal, en animales severamente deshidratados se recomienda la fluidoterapia intravenosa, mientras que para los animales con deshidratación moderada se recomienda la fluidoterapia oral. Para el tratamiento de la infección por E. coli patógena, se recomienda la administración de antibióticos de amplio espectro hasta que se revele el antibiograma. Uno de los problemas que presenta la terapia con antibióticos es el rápido desarrollo de resistencias a las bacterias entéricas y la depresión de la flora intestinal. Existen medicamentos que pueden ayudar a tratar los síntomas del choque endotóxico, como flunixina meglumina junto con dexametasona.

El control y profilaxis de esta enfermedad se realiza minimizando el grado de exposición de los recién nacidos a agentes infecciosos, las áreas deben tener un buen drenaje, también deben estar protegidas del viento y evitar el hacinamiento. Otro punto importante es la realización de antisepsia umbilical de terneros, además de la ingestión de calostro por parte de los terneros. En general, lo necesario para el control de esta enfermedad es la implementación de medidas de manejo que mejoren las condiciones higiénicas y sanitarias del rebaño, asociadas al tratamiento temprano de los animales enfermos junto con la realización de inmunoprofilaxis (vacunación).

La vacunación es muy eficaz para controlar la infección por ETEC y los animales jóvenes. En las hembras gestantes, la vacunación se realiza con bacterinas que contienen los serogrupos más importantes. Su administración es parenteral, 6 a 2 semanas antes del parto y su efectividad varía. Los animales inmunodeficientes pueden tratarse con plasma de animales adultos de la misma zona o con calostro de vacas viejas que ha sido recolectado y almacenado bajo congelación. También existe una vacuna con una determinada cepa de E. coli destinada a terneros de uno a tres días de edad con un refuerzo a las dos semanas.

Fuentes:
http://www.cnpgc.embrapa.br/publicacoes/divulga/GCD34.html
http://www.pfizersaudeanimal.com.br/bov_doencas_colibacilose.asp
Clínica Veterinaria Tratado sobre Enfermedades de Bovinos, Ovinos, Porcinos, Caprinos y Equinos – RADOSTITS, OM 9ª Ed .: Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, p. 703-720, 2002.

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