Dolor: ¿cómo sentimos el dolor? – Fisiología

LA dolor es esencial para la integridad del individuo y la supervivencia de la especie. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor lo define como “una sensación emocional desagradable y una experiencia asociada con el daño tisular actual o potencial”. El dolor es la percepción de la nocicepción y, junto con otras percepciones, está determinada por la interacción entre la actividad neurosensorial, la variedad conductual y los factores psicológicos.

LA percepción del dolor comienza en la periferia, a través de la activación de nociceptores (receptor del dolor sensorial). Estos están presentes en todo el cuerpo y se clasifican en tres subtipos:

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  • Receptores mecánicos de umbral alto: detectar presión;
  • Receptores mecanotérmicos de umbral bajo: detecta presión y calor;
  • Receptores polimodales: detecta presión, calor y factores químicos.

Los receptores mecánicos de umbral alto y los receptores mecanotérmicos de umbral bajo están inervados por las fibras nerviosas mielinizadas Aδ y Aβ, mientras que los receptores polimodales están inervados por la fibra nerviosa no mielinizada C. Hay varias sustancias químicas que activan los receptores polimodales. entre ellos se encuentran mediadores inflamatorios como: prostaglandinas, leucotrienos, bradicininas, serotonina, sustancia P e histamina.

Foto: BigBlueStudio / Shutterstock.com

Además de activar los nociceptores, el estímulo doloroso se conduce a la médula espinal a través de las fibras Aδ, Aβ y C. Estas son consideradas los primeros moduladores de la vía de conducción del dolor, ya que hacen sinapsis con neuronas secundarias de la médula espinal, que a su vez, en cambio, hacen sinapsis con una tercera neurona en el cerebro que completa la conducción nociceptiva. Debido a la mielina presente en las fibras Aδ y Aβ, terminan transmitiendo impulsos nerviosos 10 veces más rápido que las fibras C. Como resultado, la activación periférica de los mecanorreceptores de alto umbral a lo largo de las fibras Aδ y Aβ provoca dolor en la columna vertebral. cable rápidamente.

Cuando se produce un daño tisular, se liberan mediadores químicos de la inflamación que activan los receptores polimodales que transmiten el impulso a través de la fibra C a la médula espinal, que se asocia con la sensación de dolor punzante y ardiente. Por lo tanto, en su mayor parte, el dolor es de naturaleza bimodal y produce una sensación aguda. Existe una excepción, que es el dolor visceral, transmitido solo por las fibras C.

En la médula espinal existen básicamente dos vías ascendentes para la conducción del dolor al cerebro:

  1. Vía neoespinotalámica: conduce a dolor somático, bien localizado, a través de pocas sinapsis;
  2. Via palioespinotalâmica: provoca dolor visceral, de precaria localización, a través de sinapsis.

Cuando el cerebro detecta el dolor, la información se transmite a través de una vía descendente, en la médula espinal, relacionada con la fibra C, que a su vez se comunica con las interneuronas. Cuando estos últimos son estimulados, liberan opioides endógenos (como encefalinas, endorfinas y dinorfinas) que se combinan con los receptores opioides, disminuyendo así la liberación de la sustancia P.

O umbral del dolor varía de un individuo a otro y también entre animales. Se define como el momento en el que un determinado estímulo se reconoce como doloroso. El umbral de tolerancia se define como el punto en el que el estímulo doloroso alcanza una intensidad tal que el individuo ya no puede soportarlo. La resistencia al dolor es la diferencia entre los dos umbrales y demuestra el grado de estimulación dolorosa que el individuo puede considerar aceptable.

El tratamiento del dolor consiste en inhibir la percepción, sensibilización central (modulación de los pasos de la médula espinal), transmisión (inhibición de la conducción de impulsos) y transducción (inhibición de la sensibilización periférica de los nociceptores). Su control se realiza con la administración de analgésicos.

Fuentes:
http://en.wikipedia.org/wiki/Dor
Manual de Terapéutica Veterinaria – Silvia Franco Andrade, 2ª edición. Editorial Rocca, 2002.

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