Written by LA encefalopatía hepática es una consecuencia de la incapacidad del hígado para eliminar las sustancias tóxicas presentes en el torrente sanguíneo, lo que conduce al deterioro de la función cerebral.
Casi toda la sangre que fluye por el tracto gastrointestinal recibe los productos de la digestión y absorción de los alimentos. Dado que la mayoría de estos productos son tóxicos o deben someterse a una transformación antes de caer en el torrente sanguíneo, estos productos no se envían directamente al cuerpo. Primero, estos productos pasan por el hígado; sin embargo, cuando una parte significativa del parénquima de este órgano se ve comprometida (cirrosis), o cuando existe una desviación de la sangre portal, por la circulación colateral intra o extrahepática, como resultado se produce una intoxicación cerebral.
No está claro qué causa la encefalopatía hepática. Sin embargo, la teoría se basa en la evidencia de que la concentración de amoníaco en sangre es alta en individuos cirróticos, especialmente aquellos con encefalopatía. Como el amoníaco no sufre una transformación hepática en urea, el primero afecta a los neurotransmisores y, en consecuencia, a la función cerebral.
Actualmente, la encefalopatía hepática se divide en tres tipos:
- Tipo A: encefalopatía relacionada con insuficiencia hepática aguda.
- Tipo B: encefalopatía ligada al bypass sistémico del puerto.
- Tipo C: encefalopatía asociada a cirrosis e hipertensión portal. Se subdivide en otros tipos, que incluyen encefalopatía esporádica, encefalopatía persistente y encefalopatía mínima. Este último se refiere a las manifestaciones preclínicas, una condición anteriormente denominada subclínica.
Se sabe que la encefalopatía cirrótica puede desencadenarse por algunos factores, como hemorragia digestiva, estreñimiento intestinal, uso de sedantes, ingesta excesiva de proteínas, alteraciones electrolíticas, infecciones y paracentesis total o evacuante.
A medida que se desarrolla este trastorno, los trastornos neuropsíquicos se acentúan, se pueden clasificar según la tabla:
- Grado I: déficit de atención y concentración, irritabilidad, depresión, temblores, falta de coordinación y apraxia.
- Grado II: somnolencia, lentitud del razonamiento y trastornos del habla y del sueño.
- Grado III: amnesia, confusión mental, desorientación, reflejos hipoactivos, clonus, nistagmo y rigidez muscular.
- Grado IV: estupor, pupilas dilatadas, postura deconstrucción, falta de respuesta a los estímulos y coma. Finalmente, el paciente puede progresar hasta la muerte.
El cuadro que presenta el paciente suscita la sospecha del diagnóstico. El electroencefalograma (EEG) puede ayudar en la detección temprana de encefalopatía. Además, los análisis de sangre muestran niveles muy altos de amoníaco.
El tratamiento tiene como objetivo tratar los factores desencadenantes de la encefalopatía hepática, así como eliminar las sustancias tóxicas presentes en los intestinos. También es importante suprimir las proteínas de los alimentos y proporcionar carbohidratos por vía oral e intravenosa, para que sirvan como la principal fuente de energía para el cuerpo.
También se puede utilizar azúcar sintético (lactulosa), que es capaz de cambiar la acidez intestinal, cambiar la flora bacteriana de los intestinos, reducir la absorción de amoniaco, además de actuar como laxante. En algunos casos, el paciente puede tomar neomicina en lugar de lactulosa, un antibiótico capaz de disminuir la flora bacteriana del intestino que comúnmente actúa en la degradación de proteínas.
Fuentes:
http://www.fcm.unicamp.br/dir Guidelines / d_n_c / encefalopatia% 20hepatica% 20 (eh) /enc_hep_pag_1.html
http://www.manualmerck.net/?id=142&cn=1149
http://www.gmbahia.ufba.br/index.php/gmbahia/article/viewFile/333/322
