Esclerosis múltiple: causas, síntomas, tratamientos, diagnóstico

LA Esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica autoinmune que presenta desmielinización neuronal, de carácter progresivo e incapacitante, de evolución impredecible, impactando directamente en la calidad de vida del afectado y su familia. Es la causa de discapacidad no traumática más frecuente en adultos jóvenes, entre 20 y 40 años, con mayor incidencia en mujeres. La EM no muestra un patrón de evolución, pero es posible identificar fases de exacerbación de la actividad inflamatoria, que alternan con períodos de remisión o progresión del deterioro neurológico o por la combinación de ambos cuadros. La etiopatogenia y la fisiopatología de la EM no se comprenden completamente. Es una enfermedad inmunomediada, en la que se produce una respuesta autoinmune contra varios antígenos de proteínas y lípidos presentes en la mielina del sistema nervioso central. En la fase inicial, las lesiones desmielinizantes son el resultado de un proceso inflamatorio en los espacios periventriculares, tronco encefálico, cerebelo, nervio óptico y médula espinal, en el que participan diversos componentes del sistema inmunológico innato y adaptativo. Las lesiones inmunes son activadas y coordinadas por linfocitos T auxiliares proinflamatorios (TH1 y TH17); en asociación con células T de fenotipos antiinflamatorios (TH2) y reguladores T (Treg). En este proceso también participan células presentadoras de antígenos, como macrófagos y microglia, linfocitos T citotóxicos y linfocitos B (plasmocitos) que producen anticuerpos anti-mielina, que inducen la desmielinización por activación del complemento. En resumen, la EM es una enfermedad heterogénea y aún no tiene marcadores biológicos conocidos.

Clasificación y síntomas

En la clasificación clásica de la EM existen las formas clínicas denominadas: I) recurrente-remitente (80-85%), ii) secundario-progresivo, iii) primario-progresivo y iV) recaída progresiva. La evolución y la gravedad de los signos y síntomas varían de una persona a otra, pero los síntomas más frecuentes son: Fatiga (debilidad o cansancio); Sensible: parestesias (entumecimiento u hormigueo); neuralgia del trigémino (dolor o ardor en la cara); Visual: neuritis óptica (visión borrosa, mancha oscura en el centro de la visión del ojo – neblina o pérdida visual), diplopía (visión doble); Motor: pérdida de fuerza muscular, dificultad para caminar, espasmos y rigidez muscular (espasticidad); Ataxia: falta de coordinación de movimientos o caminar, mareos y desequilibrios; Esfínter: dificultad para controlar la vejiga (retención o pérdida de orina) o el intestino; Cognitivo: problemas de memoria, atención, procesamiento de la información (lentitud); Mentales: cambios de humor, depresión y ansiedad.

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Diagnóstico

Para el diagnóstico de la EM se utilizan los Criterios McDonald’s 2017, que consideran diversos aspectos clínicos y de imagen, asociados al análisis del líquido cefalorraquídeo en busca de biomarcadores específicos. Además, la resonancia magnética del cerebro demostrará lesiones características de desmielinización. Además, algunas pruebas de laboratorio (pruebas anti-VIH y VDRL y niveles séricos de vitamina B12) son necesarias para descartar enfermedades con una presentación similar a la EM. La deficiencia de vitamina B12, los trastornos neurológicos o la infección por VIH presentan hallazgos radiológicos similares a los de la EM. Por otro lado, el examen del líquido cefalorraquídeo será necesario solo para descartar otras enfermedades cuando exista duda diagnóstica (por ejemplo, sospecha de neurolúes, es decir, VDRL positivo en sangre y manifestación neurológica).

Tratamiento

Actualmente, existen varios fármacos que ayudan en el tratamiento de los pacientes, como inmunomoduladores e inmunosupresores, incluyendo nuevos fármacos orales y anticuerpos monoclonales, un abordaje terapéutico altamente eficaz y en situaciones especiales, está indicado el trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas. Todos estos enfoques tienen como objetivo reducir la aparición de lesiones en el sistema nervioso central, la aparición de brotes, la acumulación de secuelas y también la progresión de complicaciones neurológicas. Asociado al tratamiento farmacológico específico, se necesita un abordaje multidisciplinario, que incluya rehabilitación basada en fisioterapias, logopedia, terapias ocupacionales, neuropsicología, además del apoyo psicológico. Teniendo en cuenta que el tratamiento farmacológico actual de la esclerosis múltiple tiene como objetivo prevenir la progresión de la enfermedad y preservar al máximo la funcionalidad del paciente, solo el tratamiento rehabilitador es capaz de aportar una mejora funcional.

Las políticas públicas de sensibilización son importantes para reforzar la importancia de hablar sobre la enfermedad y difundir el conocimiento a la población, especialmente a los más afectados por la enfermedad, que son los jóvenes de 20 a 40 años, especialmente las mujeres. Aunque algunos estudiosos consideran la esclerosis rara, es una enfermedad en aumento que debe discutirse, el diagnóstico temprano es importante y puede ayudar a revertir significativamente la progresión de la enfermedad.

Lea mas:

1. Kouzoupis, AB, Paparrigopoulos, T., Soldatos, M. y Papadimitriou, GN (2010). La familia del paciente con esclerosis múltiple: una perspectiva psicosocial. Revista Internacional de Psiquiatría, 22 (1), 83–89.

2. Guimarães, J. y Sá, MJ (2014). Esclerosis múltiple y otras enfermedades inflamatorias y desmielinizantes del sistema nervioso central. En MJ Sá (Coord.), Neurología clínica: Comprensión de las enfermedades neurológicas (2ª ed., Pp. 373-411). Oporto, Portugal: Ediciones Universitarias Fernando Pessoa.

3. Hemmer B, Archelos JJ. Hartung HP Nuevos conceptos en la inmunopatogénesis de la Esclerosis Múltiple. Nature Reviews, 2002; 3: 291-301.

4. Steinman L. Esclerosis múltiple: un ataque inmunológico coordinado contra la mielina en el sistema nervioso central. Célula. 1996; 85: 2999-3002.

5. Hohlfeld R. “Dame cinco”: desafíos futuros en la esclerosis múltiple. Conferencia ECTRIMS 2009. Esclerosis múltiple. 2010; 16 (1): 3-14.

6. Ingram G, Hakobyan S, Robertson NP, Morgan BP. Complemento en la esclerosis múltiple: su papel en la enfermedad y su potencial como biomarcador. Clin Experimen Immunol. 2008; 155: 128-39.

7. Secretaría de Salud del Ministerio de Salud – Ordenanza No. 391, DE 5 DE MAYO DE 2015.

Aprueba el Protocolo Clínico y las Directrices Terapéuticas para la Esclerosis Múltiple.AVISO LEGAL

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