Kernicterus: causas, síntomas y tratamientos

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O kernicterus (palabra del alemán, kern = núcleos; ikteros = ictericia) se puede definir como una consecuencia de la toxicidad de la bilirrubina en las células presentes en los ganglios basales y varios núcleos del tallo cerebral. En la clínica, el término kernicterus se usa indistintamente con el término encefalopatía por bilirrubina, este último se refiere a las manifestaciones agudas de toxicidad por bilirrubina dentro de las primeras semanas de vida, mientras que kernicterus se refiere a las secuelas clínicas permanentes de la toxicidad por bilirrubina.

La bilirrubina cuando está libre es dañina para las sinapsis, causando daño neuronal y de células de órganos. Entre los diversos procesos patológicos involucrados en el aumento de los niveles de bilirrubina no conjugada se encuentran:

  • Policitemia: cuando los glóbulos rojos se rompen, se produce la consiguiente liberación de bilirrubina, que circula en la sangre, provocando ictericia.
  • Incompatibilidad Rh entre la madre y el feto: conduce a la hemólisis de los glóbulos rojos fetales, liberando así bilirrubina no conjugada en la sangre fetal.
  • Uso de fármacos: las sulfonamidas, el cotrimoxazol (combinación de trimetoprima y sulfametoxazol) pueden provocar la aparición de este trastorno en el recién nacido, cuando lo consume la madre durante el embarazo o cuando se administra directamente al bebé.

El kernicterus también se ve como una manifestación clínica en niños con síndrome de Crigler-Najjar tipo I. Este último es una hiperbilirrubinemia hereditaria, una enfermedad que disminuye la capacidad del cuerpo para excretar bilirrubina. Otras patologías como el síndrome de Gilbert y la deficiencia de G6PD pueden contribuir a la aparición de hiperbilirrubinemia, especialmente cuando aparecen de forma concomitante.

En las personas mayores, la ictericia en sí no causa ningún problema importante. Sin embargo, en los recién nacidos, las meninges (membranas que rodean el Sistema Nervioso Central) son inmaduras, lo que facilita la penetración de la bilirrubina en el cerebro, provocando su deposición en los cuerpos celulares, provocando daños irreversibles, que pueden conducir a la muerte.

Las manifestaciones clínicas de esta enfermedad incluyen alteraciones en el tono muscular, como hipertonía o hipotonía; letargo; arqueando la espalda. Entre las manifestaciones tardías de este trastorno, se encuentran el retraso mental, la parálisis cerebral, la hipoacusia y la parálisis del movimiento ascendente de los ojos. En niños y adultos, el kernicterus es leve, con cambios en el movimiento y trastornos del procesamiento del habla.

La única forma realmente eficaz de prevenir la aparición de kernicterus es disminuir los niveles séricos de bilirrubina o mediante fototerapia o transfusión de sangre.

Fuentes:
http://en.wikipedia.org/wiki/Kernicterus
http://www.tuasaude.com/kernicterus/
http://patologiaufvjm.weebly.com/uploads/2/3/4/2/2342487/kernicterus_fiopatologia.pdf

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