Miocardiopatía hipertrófica: causas, síntomas y tratamientos

LA miocardiopatía hipertrófica (MCH) es una patología cardíaca genética, responsable de causar hipertrofia ventricular (derecha y / o izquierda) con función sistólica preservada y diástole disminuida, sin correlación alguna con ninguna condición que justifique tales ocurrencias.

Se cree que esta condición es el resultado de varios defectos en el gen de la cadena pesada de la miosina, ubicado en el cromosoma 14. Otro ejemplo de alteración genética que puede conducir a MCH es la presencia de defectos en los canales de flujo de calcio.

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El cuadro clínico de la MCH es similar al de la estenosis aórtica, presentando:

  • Disnea, debido a la congestión pulmonar resultante de una función diastólica alterada;
  • Angina, por isquemia;
  • Síncope, debido a la obstrucción del tracto de salida, que ocurre típicamente en situaciones de gran esfuerzo físico;
  • Palpitaciones resultantes de arritmia cardíaca;
  • Muerte súbita.

El diagnóstico se realiza mediante exploración física, con auscultación cardíaca y pulmonar, que revela ruidos o soplos cardíacos anormales. Otras pruebas que ayudan a confirmar el diagnóstico incluyen:

El tratamiento es básicamente clínico, utilizando fármacos inotrópicos negativos, como betabloqueantes o bloqueantes de los canales de calcio, además de antiarrítmicos. En casos de tratamiento clínico refractario, los pacientes pueden someterse a una cirugía, que puede ser:

  • Marcapasos bicameral;
  • Miectomía septal;
  • Alcoholización (esclerosis) de las arterias septales.

Afecta por igual a hombres y mujeres, y su presentación puede variar desde asintomática hasta presentaciones más graves, como en el caso de la muerte súbita. Hoy en día se sabe que la MCH es una enfermedad benigna, con una mortalidad de entre el 0,5% y el 1% anual.

Fuentes:
http://pt.wikipedia.org/wiki/Cardiomiopatia_hipertr%C3%B3fica
http://www.minhavida.com.br/saude/temas/cardiomyopathy-hipertrofica
http://publicacoes.cardiol.br/abc/1996/6602/66020013.pdf
http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2010_01/a2010_v23_n01_01bitencourt.pdf

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