Written by LA nefropatía diabética es una complicación grave de la diabetes mellitus, tanto insulinodependiente (diabetes tipo I) como no insulinodependiente (diabetes tipo II).
Se sabe que la diabetes mellitus ha ido aumentando en proporciones epidémicas. Por tanto, la nefropatía diabética se ha vuelto cada vez más importante como factor desencadenante de insuficiencia renal en el mundo occidental.
Entre el 35 y el 45% de los pacientes con diabetes tipo I (DMAE) desarrollan nefropatía diabética, mientras que entre los pacientes con diabetes tipo II (DMII) la proporción es menor, variando del 6 al 20%. Sin embargo, según el grupo étnico, la prevalencia de este último puede llegar al 50%.
La nefropatía diabética puede evolucionar no solo a insuficiencia renal, sino que también se relaciona con una alta mortalidad por problemas cardiovasculares, especialmente en pacientes con DMII. Aunque todavía no se conoce el factor que lleva solo a una parte de los pacientes diabéticos a desarrollar nefropatía, se cree que puede haber una predisposición genética para ello.
Es posible identificar las siguientes etapas en el desarrollo de la nefropatía diabética en la DMAE:
- 1ª fase o fase de hiperfiltración: caracterizada por un aumento en la tasa de filtración glomerular, que gira alrededor del 25 al 50% en comparación con la tasa basal normal de un individuo. Esta fase es larga y puede revertirse cuando se implementa un control metabólico estricto, es decir, control de la glucosa en sangre y la presión arterial.
- 2ª fase o fase de microalbuminuria: caracterizada por la presencia de microalbuminuria (albuminuria entre 30 a 300 mg / día). En la evaluación histológica se puede observar desde el parénquima renal normal hasta la proliferación mesangial y el aumento de la matriz mesangial. Puede haber insuficiencia renal leve.
- 3ª fase o fase de macroalguminuria (o fase de proteinuria clínica): caracterizada por la presencia de albuminuria superior a 300 mg. A medida que avanza la enfermedad, la albuminuria se vuelve más intensa y puede alcanzar valores nefróticos. Histológicamente hay engrosamiento de la membrana capilar y aparición de fibrosis periglomerular. Esta proliferación puede ser tan intensa que conduce a la formación de nódulos, dando un aspecto lobulado al glomérulo, recibiendo esta lesión como Kimmestiel-Wilson. Las lesiones que se encuentran en los riñones en esta etapa ya no son reversibles.
En la fase de hiperfiltración y microalbuminuria, el paciente no ha presentado ninguna manifestación clínica característica de nefropatía durante años. Solo en la fase de macroalbuminuria el paciente comienza a notar orina espumosa e incluso edema, dependiendo del grado de proteinuria. A medida que avanza la enfermedad renal, la hipertensión puede empeorar, lo que lleva a la necesidad de fármacos antihipertensivos. Los síntomas que surgen posteriormente se deben a insuficiencia renal, que son uremia y congestión.
El diagnóstico temprano se realiza mediante una prueba de orina, llamada microalbuminuria. En casos más avanzados, el diagnóstico se realiza mediante el estudio de los niveles de creatinina y urea en el torrente sanguíneo, así como la presencia de proteínas en la orina.
El tratamiento tiene como objetivo fundamental: controlar la glucemia, controlar la presión arterial y bloquear, mediante el uso de fármacos, el sistema renina-angiotensina.
La prevención de este trastorno se realiza básicamente mediante el control de la diabetes. En los casos de enfermedad renal instalada, además de cuidar adecuadamente la diabetes, es necesario utilizar fármacos que prevengan la progresión de la nefropatía, así como el control de la presión arterial y el peso.
Fuentes:
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/3705/nefropatia_diabetica.htm
http://www.sosvida.com.br/upload/Art_01.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302008000300004
