Plaquetas o trombocitos – Hematología

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A plaquetas o trombocitos son fragmentos celulares de células poliploides gigantes ubicadas en la médula ósea llamados megacariocitos. Estos corpúsculos celulares tienen una forma discoide con un diámetro que varía entre 2 y 4 μm y son responsables de la coagulación de la sangre y ayudan a reparar la pared de los vasos sanguíneos. En individuos normales hay entre 150.000 y 450.000 plaquetas por microlitro de sangre, con una vida media de diez días. En las preparaciones de frotis de sangre, las plaquetas suelen aparecer aglutinadas y son de color azul claro.

Los trombocitos tienen un sistema de canales que se comunican con invaginaciones de la membrana plasmática permitiendo que el interior de la misma se comunique fácilmente con su superficie, facilitando la liberación de moléculas activas que se almacenan en su interior. La porción marginal de estas células tiene una red de microtúbulos que ayudan al corpúsculo a mantener su forma ovalada. Fuera de la membrana plasmática existe una capa rica en glucoproteínas y glucosaminoglicanos responsables de su adhesión. El citoplasma se divide en dos regiones: 1) el hialómero, una región más clara ubicada en la periferia rica en microfilamentos de actina y moléculas de miosina, responsable de la contracción de las plaquetas y de la emisión de extensiones delgadas llamadas filopodios; 2) el granulómetro, la región más central que presenta gránulos delimitados por membrana, mitocondrias y glucógeno.

Estas células tienen una función esencial en el proceso de coagulación de la sangre en un proceso llamado hemostasia que tiene la función de prevenir el sangrado (pérdida de sangre). Este proceso implica la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos estimulado por la serotonina liberada por las plaquetas y la aglutinación de estas células.

Cuando se produce una lesión en el endotelio de un vaso sanguíneo, las proteínas presentes en el plasma sanguíneo son absorbidas por el colágeno presente en la lesión y las plaquetas presentes en el agregado sanguíneo en los márgenes de la lesión formando un tapón plaquetario. Luego, las plaquetas en el tampón liberan un inductor de agregación plaquetaria que hace que más plaquetas se unan al tampón. Durante el proceso de agregación, los factores en el plasma sanguíneo, los vasos lesionados y las plaquetas promueven una cascada de reacciones que involucran proteínas plasmáticas que originan una red fibrosa tridimensional formada por fibrina que contiene glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas en un coágulo sanguíneo. Al inicio de la formación, el coágulo aparece como un callo volcado hacia el interior del vaso, sin embargo, por acción de la actina, miosina y ATP presentes en la plaqueta, termina retrayéndose y ocupando un volumen menor que el inicial. . Después de reparar el tejido dañado, el coágulo se elimina mediante la acción de la plasmina y otras enzimas liberadas por el lisosoma plaquetario.

Un aumento en la cantidad de plaquetas (trombocitosis) puede indicar inflamación o trauma y una disminución en la cantidad de plaquetas (trombocitopenia) generalmente es causada por tratamientos farmacológicos prolongados o enfermedades como el dengue.

Función plaquetaria

Las plaquetas son responsables de la coagulación, que involucra una compleja cadena de reacciones enzimáticas.

Como ejemplo, podemos pensar en una herida que gradualmente deja de liberar sangre para formar un coágulo o trombo, razón por la cual las plaquetas también se denominan trombocitos.

Este proceso de regeneración de los tejidos lesionados se lleva a cabo mediante el trabajo de las plaquetas y sus factores plaquetarios y de varias sustancias denominadas factores de coagulación, presentes en el plasma sanguíneo e implicadas en la cascada de reacciones enzimáticas.

También estimulan la vasoconstricción, es decir, la contracción del vaso disminuyendo su diámetro.

¿Cómo ocurre la coagulación?

Las plaquetas liberan la enzima tromboplastina o trombocinasa, también liberada por las células de la superficie interna del vaso roto. Con esto, la protrombina se activa y se convierte en trombina, que también depende de la presencia de iones calcio y vitamina K.

Finalmente, se produce la transformación del fibrinógeno en filamentos de fibrina formando una red, lo que favorece el cierre del sitio al retener glóbulos rojos y otros elementos figurados en la sangre.

La red de fibrina origina el coágulo, evitando así una pérdida excesiva de sangre (hemorragia).

Recuento de plaquetas

Las plaquetas están presentes en cada gota de sangre y su número es de aproximadamente 150.000 a 400.000 plaquetas por milímetro cúbico en condiciones normales de salud.

Además, las plaquetas están presentes en la sangre durante aproximadamente 10 días y terminan en el bazo, el órgano linfático, responsable de su destrucción.

Muchas enfermedades están relacionadas con la disminución y el aumento del número de plaquetas en la sangre, que se pueden detectar en análisis de sangre específicos.

Plaquetas bajas o plaquetas altas: ¿que puede ser?

Entonces, cuando hay disminución de plaquetas en el torrente sanguíneo, habrá trombocitopenia (trombocitopenia) y puede indicar la presencia de algunas enfermedades como: dengue, anemia perniciosa, lupus, leucemia, infección activa, entre otras.

Por otro lado, cuando hay aumento de plaquetas, la llamada ocurre plaquetas (trombocítico) y puede indicar la presencia de algunas enfermedades como: anemia ferropénica, artritis reumatoide, leucemia, linfoma, tumor sólido, policitemia vera, posesplenectomía (extirpación del bazo).

Enfermedades genéticas

  • Hemofilia: es una enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X, que se presenta casi exclusivamente en hombres, siendo las mujeres portadoras. El tipo más común se caracteriza por una deficiencia en el factor VIII de coagulación (hemofilia A), el otro tipo se debe a una deficiencia en el factor IX (hemofilia B). El síntoma principal es la hemorragia por traumatismo, generalmente en las regiones cutáneo-mucosas (encías), músculos, tejidos blandos, articulares y viscerales.
  • Enfermedad de von Willebrand: disfunción de la proteína llamada factor de von Willebrand (vWF) esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia hereditaria que dificulta el estancamiento de la sangre. Por lo tanto, los pacientes que tienen este tipo de disfunción sangran demasiado cuando tienen una lesión. La enfermedad de Von Willebrand no tiene cura, sin embargo, el problema se puede mitigar con el uso de medicamentos.
  • Síndrome de Bernard-Soulier: Enfermedad rara y hereditaria causada por la presencia de plaquetas gigantes en la sangre. Así, las personas que tienen este síndrome tienen problemas como sangrado excesivo (en las mucosas, encías, nariz), facilidad para tener hematomas, menorragia, así como sangrado prolongado.
  • Síndrome de Aarskog: También conocida con los nombres de «Síndrome de Aarskog-Scott», «Displasia faciogenital» y «Síndrome faciodigitogenital», esta rara enfermedad se caracteriza por un síndrome genético recesivo ligado al cromosoma X, y sus portadores, en su mayoría hombres, pueden presentar problemas como : anomalías (faciales, esqueléticas, genitales), baja estatura, déficit de atención, hiperactividad, crecimiento lento, discapacidad mental, entre otras.
  • Trombastenia de Glanzmann: Enfermedad genética hemorrágica caracterizada por un trastorno de la coagulación crónico causado por deficiencia de la proteína fibrinógeno responsable de la formación de la coagulación sanguínea. El tratamiento se basa en medicamentos y transfusión de plaquetas.
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