Síndrome de Wernicke-Korsakoff: causas, síntomas, tratamiento

LA Síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWF), también conocido como encefalopatía alcohólica, Psicosis de Korsakoff, enfermedad de Werncke, encefalopatía de Werncke, beriberi cerebral, entre otras, es una neuropatía relacionada con deficiencia de vitamina B1 (tiamina), traumatismo craneoencefálico, encefalitis herpética, intoxicación por monóxido de carbono e, indirectamente, pero más comúnmente, alcoholismo agudo, como el alcohol. obstaculiza la capacidad del cuerpo para absorber tiamina.

Fue en el año 1881 cuando Carl Wernicke informó por primera vez de casos de este síndrome. Este último describió el caso de 3 pacientes que presentaban un cuadro fatal de parálisis de los movimientos oculares, ataxia y confusión mental. Después de la autopsia, Wernicke nombró la patología Polisfalitis hemorrágica superior, debido a las lesiones observadas. Alrededor de 1890, el psiquiatra ruso Korsakoff informó de cambios en la memoria de los pacientes alcohólicos en varios artículos. Finalmente, en 1897, Murawieff sugirió que ambos síndromes tenían una etiología común, definiendo el nombre actual en los anales de la medicina.

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La vitamina B1 está relacionada con el proceso de transformación del ácido pirúvico, que se encarga de realizar transformaciones bioquímicas de proteínas, grasas y principalmente carbohidratos. Cuando falta este elemento en el organismo, las neuronas son las células más afectadas.

Las manifestaciones clínicas de SWF se caracterizan por una tríada de anomalías: oftalmopatía, ataxia y confusión mental. Los síntomas que presenta el paciente serían la base del diagnóstico; sin embargo, la presencia de todos estos síntomas no es necesaria para el diagnóstico de SWF, ya que los síntomas suelen encontrarse aislados (oftalmoplejía y / o desorientación y / o estupor y / o coma).

Entre los cambios oculares se observan: nistagmo, horizontal o vertical; parálisis o paresia de los músculos rectos y de la mirada conjugada, siendo frecuente la presencia de diplopía y estrabismo convergente. A medida que avanza la enfermedad, se pueden encontrar miosis y pupila no reactiva, así como hemorragia retiniana leve.

Con respecto a los problemas de locomoción, la ataxia que puede estar presente es la marcha y la postura, lo que puede hacer que la marcha o la postura sean insoportables en las etapas agudas del síndrome. En los casos más leves de la enfermedad, los problemas de ataxia pueden resumirse por la lentitud de una marcha incierta o una postura amplia.

Con respecto a los problemas mentales, los síntomas más comunes que se presentan son la confabulación (elementos de la imaginación del paciente o incluso recuerdos aislados del paciente), junto con una desorientación temporoespacial. Otro síntoma que suele acompañar al paciente es la apatía y el total desinterés por lo que sucede a su alrededor. Tan pronto como se realiza el reemplazo de tiamina, el estado de alerta y la tenacidad resurgen rápidamente. Con menos frecuencia, algunos pacientes muestran signos de abstinencia de alcohol, junto con alucinaciones, agitación, percepción alterada e hiperactividad autónoma.

La amnesia característica del SWF está marcada por un vacío permanente en la memoria del paciente, cuya característica principal es la discapacidad de aprendizaje, llamada amnesia anterógrada, así como la pérdida de la memoria pasada, conocida como amnesia retrógrada. En esta patología, la memoria inmediata no se ve afectada, pero la memoria a corto plazo está comprometida.

El diagnóstico se alcanza mediante examen físico, examen clínico y pruebas complementarias, como análisis de sangre (hemograma, gasometría, función hepática, entre otros), análisis de orina; en ciertos casos, examen del líquido cefalorraquídeo; Tomografía computarizada; resonancia magnética.

El SWF consiste en una emergencia médica, que necesita ser detectada de forma precoz, además de un rápido establecimiento de medidas terapéuticas para que el paciente tenga la posibilidad de garantizar la supervivencia.

El tratamiento de elección es la tiamina intravenosa, a dosis de 50-100 mg, y cuando se realiza de forma precoz, es posible revertir la oftalmoplejía y mejorar la ataxia y la confusión mental, además de prevenir la amnesia.

También puede ser importante complementar ciertos elementos, como magnesio y potasio, que generalmente se encuentran en niveles bajos en pacientes alcohólicos. En individuos con desnutrición severa, la aplicación de glucosa intravenosa puede agotar las reservas de vitamina B1 y empeorar la condición de SWF. Por tanto, se recomienda administrar una dosis considerable de tiamina antes de la administración de glucosa.

Fuentes:
http://en.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADWernicke-Korsakoff
http://dicionariodesindromes.blogspot.com/2009/05/sindrome-de-wernicke-korsakoff.html
http://www.phar-mecum.com.br/atual_jornal.cfm?jor_id=3518
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/16186
http://boasaude.uol.com.br/realce/showdoc.cfm?libdocid=16148&ReturnCatID=1811

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