LA trombosis se caracteriza por la formación de un coágulo de sangre dentro de un vaso del sistema circulatorio (venas y arterias), lo que provoca la obstrucción del flujo sanguíneo. Este proceso está relacionado con la función natural de coagular las plaquetas para prevenir la pérdida de sangre en las heridas. Estas células se agrupan entre sí y con fibrinas para formar coágulos que detienen el sangrado. Sin embargo, estos coágulos pueden formarse incluso sin que los vasos se dañen, circulando por el torrente sanguíneo como émbolos, que son potencialmente peligrosos.
Cómo ocurre la trombosis. Ilustración: Marochkina Anastasiia / Shutterstock.com
Cuando la trombosis ocurre al bloquear una arteria, se denomina trombosis arterial. Esta forma de trombosis tiende a ser más peligrosa para la vida del paciente, ya que afecta intensamente la distribución de la sangre y puede causar graves daños a los tejidos que ya no se riegan (como la necrosis, que es la muerte del tejido). La trombosis venosa afecta solo a una parte del cuerpo, bloqueando comúnmente las venas periféricas en las extremidades superiores o inferiores. Cuando los émbolos o trombos arteriales o venosos se fragmentan en trozos más pequeños, pueden afectar a vasos de menor calibre, como vénulas, arteriolas y capilares, lo que puede provocar embolias. Los dos sitios más críticos que pueden verse afectados son el pulmón y el cerebro. Tanto la embolia pulmonar como la cerebral pueden ser fatales. Si se trata a tiempo y dependiendo de la región afectada, el paciente puede recuperarse con pocas o ninguna secuela.
La trombosis venosa puede ocurrir en diferentes partes del cuerpo, presentando síntomas y tratamientos específicos. La trombosis venosa profunda más común ocurre en la vena femoral, en las piernas. Se caracteriza por hinchazón, dolor y cambio de color en el tejido afectado. El tratamiento generalmente implica la administración de fármacos anticoagulantes o trombolíticos (que destruyen el coágulo). También hay trombosis en la vena axilar (enfermedad de Paget-Schroetter), en la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari), en las venas renales e incluso en las venas de las campanillas cerebrales, lo que resulta en una forma leve de accidente cerebrovascular.
La trombosis arterial suele ser más severa que la anterior, ya que las arterias transportan la sangre con mayor velocidad y presión y su bloqueo puede dañar los tejidos de manera más severa. Cuando la trombosis arterial reduce el suministro de sangre al cerebro, el paciente puede sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. Esta afección se puede identificar por una serie de signos: pérdida de sensibilidad en un lado del cuerpo, problemas del habla, mareos y pérdida de la visión. Estos síntomas aparecen poco después de que se produce la obstrucción del vaso y requieren tratamiento inmediato. En algunos casos, es necesaria la extirpación quirúrgica del trombo. El accidente cerebrovascular puede ser letal o causar un estado vegetativo. Otra forma de trombosis arterial de riesgo ocurre en el corazón. El infarto de miocardio isquémico ocurre cuando el tejido cardíaco no recibe el suministro de sangre necesario debido al bloqueo de la arteria coronaria. Esta forma de trombosis suele ser fulminante, es decir, provoca la muerte sin posibilidad de medidas de tratamiento. Los síntomas característicos son dolores intensos en el pecho y hormigueo en el brazo izquierdo seguidos de desmayos. Cuando se identifica a tiempo, el infarto de miocardio se trata mediante cirugía cardíaca con fisioterapia posterior y un cóctel de medicamentos (según la gravedad del infarto).
Los factores de riesgo asociados a la trombosis son: vejez, cirugía mayor, cáncer de páncreas, vuelos de larga duración, puerperio, lupus, anticonceptivos, reemplazo hormonal, obesidad, quimioterapia, VIH o la aparición previa de una trombosis.
Referencias:
Arbustini, EDBB, Dal Bello, B., Morbini, P., Burke, AP, Bocciarelli, M., Specchia, G. y Virmani, R. (1999). La erosión de la placa es un sustrato principal de la trombosis coronaria en el infarto agudo de miocardio. Corazón, 82(3), 269-272.
Kakkar, VV, Howe, CT, Flanc, C. y Clarke, MB (1969). Historia natural de la trombosis venosa profunda posoperatoria. La lanceta, 294(7614), 230-233.
Spyropoulos, AC, Anderson Jr, FA, FitzGerald, G., Decousus, H., Pini, M., Chong, BH y Monreal, M. (2011). Modelos predictivos y asociativos para identificar pacientes médicos hospitalizados con riesgo de TEV. Pecho, 140(3), 706-714.
Leave a Reply