Hipertrofia – factores, causas, hipertrofia patológica y fisiológica – Biología

LOS hipertrofia consiste en un aumento del volumen celular, que en consecuencia puede conducir a un aumento del tamaño del órgano, cuando este proceso ocurre en varias células de esta estructura. A diferencia de la hiperplasia, que aumenta el órgano a través de la proliferación celular, en la hipertrofia no se forman nuevas células, solo hay un cambio en el tamaño y volumen de las que ya existen, a través de un aumento en su contenido intracelular.

Este proceso es característico de órganos en los que las células tienen una capacidad de división celular limitada, como el tejido del músculo esquelético. Sin embargo, en algunos órganos pueden producirse hipertrofia e hiperplasia combinadas, lo que también resulta en su hipertrofia, como en el caso del crecimiento uterino durante el embarazo.

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Factores que estimulan la hipertrofia

Los factores que estimulan la hipertrofia pueden ser:

  • Aumento de la demanda funcional del órgano. Por ejemplo, cuando una persona requiere más contracción muscular en su vida diaria debido a la actividad física, las células musculares inician el proceso de hipertrofia para satisfacer esta demanda fisiológica;
  • Factores de crecimiento. Podemos mencionar el factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1), que también promueve la hipertrofia muscular;
  • Estímulos hormonales. Por ejemplo, la testosterona también estimula la hipertrofia muscular, al igual que la insulina la estimula en los adipocitos.

Causas de la hipertrofia

La hipertrofia se puede clasificar en fisiológica o patológica, en relación con su causa, además de los diversos factores que la influyen. Ilustremos algunos casos de hipertrofia en ambas clasificaciones.

A) Hipertrofia fisiológica

Los principales casos de hipertrofia por respuesta fisiológica son:

  • O útero aumenta de tamaño durante el embarazo, volviéndose hipertrófico, debido a la hiperplasia de las células musculares y su hipertrofia. Esto es en respuesta al aumento de la demanda, a medida que el feto crece, además de la respuesta hormonal al estrógeno.
  • O músculo estriado esquelético y cardíaco se vuelven hipertróficas solo por hipertrofia, es decir, por el aumento del volumen celular sin hiperplasia. Esto sucede a través de la producción de nuevas miofibrillas, debido a la activación de la expresión génica de estas células.

En el primer caso, uno de los más populares y deseados por los practicantes de la actividad física de fuerza, tenemos el estímulo para aumento de la demanda ejerciendo una sobrecarga sobre el músculo esquelético, es decir, aumentando la contracción muscular con exceso de peso (culturismo), la acción hormonal testosterona y GH y el factor de crecimiento IGF-1.

En el segundo, el músculo cardíaco también responde de la misma forma que el músculo esquelético al aumento de los estímulos de demanda de los latidos del corazón, provocados por la actividad física aeróbica.

B) Hipertrofia patológica

Un caso típico de hipertrofia patológica es posible mencionar el agrandamiento del corazón debido a la hipertensión (aumento de la presión arterial). Este aumento es en respuesta a la tensión y las hormonas adrenérgicas, que aumentan durante el estrés.

Tales factores estimulan la síntesis de más miofibrillas, aumentando la fuerza de contracción y mayor rendimiento. Sin embargo, si el estímulo no se detiene, es decir, el individuo no reduce el estrés que está experimentando ni controla su presión arterial, puede haber una hipertrofia continua, que estará limitada por el suministro de ATP por las mitocondrias, y puede haber se produce degeneración celular y / o dilatación ventricular y la consiguiente insuficiencia cardíaca.

Referencia:

GERLINGER-ROMERO, Frederico et al. Base molecular de las acciones de la testosterona, la hormona del crecimiento y el IGF-1 sobre la hipertrofia del músculo esquelético y las respuestas al entrenamiento de fuerza. Revista Mackenzie de Educación Física y Deporte, v. 12, no. 2 de 2013.

KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K .; ASTER, Jon C. Patología básica de Robbins. 9. ed. Río de Janeiro: Elsevier, 2013.

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