Written by Enfermedades autoinmunes, también llamado autoinmunidad, son enfermedades causadas por fallas en el sistema inmunológico para distinguir lo «propio» de lo «no propio», lo que hace que el sistema inmunológico identifique las células propias y sanas como amenazas e inicie una respuesta de defensa contra ellas. Algunos ejemplos más conocidos de enfermedades autoinmunes son: diabetes mellitus tipo 1, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjogren, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves y artritis reumatoide.
Durante el proceso de formación, el sistema inmunológico pasa por varios pasos que tienen como objetivo controlar y regular para que su formación sea adecuada y funcional. Entre las fases de regulación, después de asegurarse de que sus linfocitos sean capaces de reconocer su propio MHC (solo linfocitos T), el segundo paso de regulación es asegurarse de que los linfocitos no reconozcan (no respondan contra) el organismo en sí. En esta fase, las células se presentan a diferentes antígenos y aquellas que tienen una alta afinidad por sus propios antígenos se eliminan rápidamente debido al peligro inminente que tendrían si esto no sucediera. Todo este proceso se llama tolerancia central.
Además, hay otro proceso llamado tolerancia periférica, donde las células que se encuentran en los tejidos periféricos y tienen algún potencial para ser autorreactivas, se identifican y se eliminan mediante la inducción de su muerte (muerte celular) o se silencian mediante la acción de otras células con efectos supresores.
Ambos procesos de tolerancia están extremadamente regulados por diferentes vías de señalización. Esta regulación es tan esencial para la homeostasis del organismo que una vez que se rompe la tolerancia, el sistema inmunológico comienza a responder altamente contra los propios antígenos del organismo, desencadenando autoinmunidades. Los procesos que conducen a este incumplimiento de la tolerancia aún son ampliamente estudiados y no existe consenso sobre el mecanismo central en estos casos. Sin embargo, algunos mecanismos propuestos son: no inducir la muerte celular autorreactiva: esta muerte celular se induce a través de los receptores de muerte. Es posible que algunas células tengan anomalías en estos receptores y, por lo tanto, no puedan recibir la señal de muerte de ellos; Pérdida de anergia celular: las células autorreactivas se pueden colocar en un estado de anergia cuando el sistema las reconoce. Por lo tanto, no se eliminan, solo se silencian. Es posible que el entorno celular en el que se encuentra haga que esta célula vuelva a estar activa y, por tanto, a que sea autorreactiva; reacción cruzada de antígenos microbianos y autoantígenos: algunos patógenos tienen antígenos muy similares estructuralmente a los autoantígenos. Por lo tanto, después de una infección, las células que tienen similitud pueden reaccionar contra sí mismas y desencadenar una autoinmunidad; Defectos de las células supresoras: algunas células son importantes supresores de la activación del sistema inmunológico, como los linfocitos T supresores. Si hay un fallo en la activación y rendimiento de estas células, se pierde su efecto inhibidor y, por tanto, se puede favorecer la activación de las células autorreactivas. A pesar de ser diversos, estos mecanismos generalmente no son únicos, sino que ocurren de manera concomitante dos o más, favoreciendo por completo el desarrollo de autoinmunidad.
Además de los propios mecanismos celulares, se han estudiado otras investigaciones sobre cómo aparecen las autoinmunidades. Algunos factores como el genético y el ambiental, a pesar de no estar completamente dilucidado como, ya son un consenso de ser factores que predisponen a los individuos a desarrollar enfermedades autoinmunes. Los genes relacionados con algunas autoinmunidades son los genes de las familias de inmunoglobulinas, los genes de los receptores de células T y los genes relacionados con el MHC. El medio ambiente también juega un papel importante en esta predisposición: algunos estudios han observado la relación inversa entre la facilidad de infección y el desarrollo de autoinmunidades. La llamada hipótesis de la higiene dice que las regiones donde a los individuos les resulta muy fácil entrar en contacto con un amplio espectro de antígenos (es decir, se infectan más fácilmente), son regiones donde se observan pocas enfermedades autoinmunes y en qué regiones el individuo está expuesta la baja variedad de antígenos, son regiones con las mayores ocurrencias de autoinmunidades.
Las enfermedades autoinmunes pueden ser específicas de un órgano o sistémicas, según el antígeno que desencadenó la respuesta inmunitaria. El diagnóstico de estas enfermedades puede variar, ya que cada una puede presentar síntomas específicos, pero en general, la forma más eficaz es mediante pruebas serológicas que pueden detectar autoanticuerpos. En cuanto a los tratamientos, también se puede variar, dependiendo de la región afectada, y se han estudiado tratamientos que tienen como objetivo disminuir la respuesta inmune como opciones terapéuticas futuras.
Algunas enfermedades autoinmunes:
Referencias:
Robazzi, Teresa Cristina Martins Vicente; Fernando Fernandes. «Enfermedad tiroidea autoinmune en pacientes con enfermedades reumáticas». Revista Brasileña de Reumatología. 52 (3): 423–430. ISSN 0482-5004. doi: 10.1590 / S0482-50042012000300011
McGonagle, D; McDermott, MF (agosto de 2006). «Una propuesta de clasificación de las enfermedades inmunológicas». PLOS Medicine. 3 (8): e297. doi: 10.1371 / journal.pmed.0030297. PMC 1564298 De libre acceso. PMID 16942393
