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Cualquier enfermedad renal caracterizada por daño a los túbulos renales.
Las tubulopatías pueden ser agudas o, mucho más raramente, crónicas.
TUBULOPATÍAS AGUDAS
También llamada necrosis tubular aguda, se caracterizan por la destrucción de las células que recubren el túbulo renal. Se deben a la ingesta excesiva de determinados fármacos (antibióticos, por ejemplo), a la absorción de tóxicos (tetracloruro de carbono, mercurio, plomo) o vinculados a un estado de shock (shock séptico, hemorrágico o hipovolémico, insuficiencia cardiaca aguda, etc. .).
Signos y síntomas
La tubulopatía aguda se manifiesta por insuficiencia renal aguda evidenciada por un aumento repentino de los niveles de urea y creatinina en la sangre y, a menudo, anuria (que detiene la secreción de orina).
Procesando
Se dirige sobre todo a la causa de la enfermedad (dejar de tomar el fármaco, tratamiento del shock, etc.). En los casos más graves, es posible que se requiera diálisis mientras se espera la recuperación, lo que ocurre en unos pocos días o semanas con la regeneración espontánea de las células tubulares. La necrosis tubular aguda suele curarse sin secuelas.
TUBULOPATÍAS CRÓNICAS
Las tubulopatías crónicas son trastornos funcionales y / o anatómicos que pueden afectar a diferentes segmentos del túbulo renal.
Pueden ser congénitas, y luego a veces hereditarias y más o menos graves y complejas, o adquiridas y luego aisladas o integradas en la nefritis intersticial crónica.
Tubulopatías crónicas congénitas tienen expresiones clínicas muy variables en función del defecto tubular de que se trate:
– la diabetes renal da como resultado la presencia de glucosa en la orina cuando el sujeto no tiene diabetes mellitus; no causa ningún trastorno y no requiere tratamiento;
– la falta de reabsorción tubular de aminoácidos (por ejemplo, cistina) da como resultado litiasis recurrente (presencia de cálculos);
– Las pérdidas de electrolitos por fallo de la reabsorción tubular tienen síntomas muy diferentes según el electrolito implicado: raquitismo vitamínico por fósforo, hipercalciuria responsable de cálculos urinarios recurrentes por calcio, etc. ;
– la insensibilidad del tubo colector (último segmento del túbulo) a la hormona antidiurética causa diabetes insípida nefrogénica caracterizada por poliuria (emisión de una gran cantidad de orina diluida);
– la acidosis tubular conduce a la acidificación de la sangre por pérdida urinaria de bicarbonatos;
– otras tubulopatías son mucho más complejas, como el síndrome de Fanconi, que asocia varios defectos tubulares relacionados en particular con la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fósforo e iones H+ y produce acidosis metabólica (acidificación de los fluidos corporales), deshidratación y niveles reducidos de calcio en sangre.
Tubulopatías adquiridas crónicas con mayor frecuencia se deben a medicamentos (litio, anfotericina) o intoxicación (plomo, cadmio). También pueden aparecer durante la evolución de determinados síndromes nefróticos especialmente graves y prolongados o en caso de rechazo de un trasplante de riñón.
